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FACTOR ALFA DE NECROSIS TUMORAL SEMIAUTOMATIZADO O AUTOMATIZADO
Código CUPS
906623
Código Propio
BAR
Nombre de la prueba
FACTOR ALFA DE NECROSIS TUMORAL SEMIAUTOMATIZADO O AUTOMATIZADO
Tipo de muestra
SUERO 1.0 mL
Técnica
Quimioluminiscencia
Descripción de la muestra
Centrifugar, separar y congelar inmediatamente en tubo de polipropileno. Libre de hemólisis
Estabilidad de la muestra
Ambiente
2 días
Refrigerada
Congelada
9 meses
Días de procesamiento
LUNES A VIERNES
Oportunidad de entrega
13 DIAS HABILES
Condiciones especiales
Datos clínicos
Utilidad clínica
El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) también conocido como caquexina por su característica para producir anorexia, pertenece al grupo de citoquinas inflamatorias, hormonas liberadas por el sistema inmune que estimulan la fase aguda de la reacción inflamatoria. La liberación del TNF-α aumenta la actividad local del endotelio vascular con liberación de óxido nitroso, vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular, seguido de reclutamiento de células inflamatorias, inmunoglobulinas y complemento, ocasionando activación de linfocitos T y B. De igual manera, interviene en inflamación y destrucción articular secundarias a la artritis reumatoide, génesis de la hipertensión, daño renal en pacientes diabéticos, pérdida severa de peso en enfermedades crónicas como cáncer, aumento de la activación y adhesión plaquetaria con oclusión vascular y posterior necrosis tumoral, de donde proviene su nombre. El TNF-α es importante en la formación del granuloma y contención de la tuberculosis. Localmente los efectos del TNF-α son benéficos, pero sistémicamente son devastadores concluyendo en síndromes como el shock séptico y la coagulación diseminada. La terapia dirigida al bloqueo de TNF-α es una nueva opción en el tratamiento de artritis reumatoide, artritis psoriásica, espondilitis anquilosante, entre otras patologías reumáticas. Utiliza dos enfoques para disminuir su actividad nociva, tratamiento con anticuerpos anti-TNF-α y administración de receptores solubles de TNF-α.